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Interferon-γ

IFNG
IFNG
nach PDB  Extern 1FQ9
Andere Namen
  • Interferon, Gamma
  • Gamma-Feron
  • Typ-II-Interferon
  • Immune Interferon
  • IFN-Gamma
  • IFG
  • IFI

Vorhandene Strukturdaten: Extern 1EKU, Extern 1FG9, Extern 1FYH, Extern 1HIG, Extern 3BES

Eigenschaften des menschlichen Proteins
Masse/Länge Primärstruktur 166 Aminosäuren, 19348 Da
Bezeichner
Externe IDs
Vorkommen
Homologie-Familie Extern Hovergen
Orthologe
Mensch Hausmaus
Entrez Extern 3458 Extern 15978
UniProt Extern P01579 Extern P01580
PubMed-Suche Extern 3458 Extern 15978

Interferon-γ ist ein Zytokin aus der Familie der Interferone.

Eigenschaften

Interferon-γ ist an Entzündungsprozessen beteiligt. IFNγ hat antivirale, immunstimulierende und Anti-Tumor-Eigenschaften.[1] Es induziert nach Bindung seines heterodimeren Rezeptors (aus IFNGR1 und IFNGR2) über die Aktivierung des JAK-STAT-Signalwegs etwa 30 Gene. Interferon-γ ist neben Interleukin-2 das hauptsächliche aktivierende Zytokin für zytotoxische T-Zellen. Es aktiviert Makrophagen und induziert die Bildung von MHC-II. IFNγ wird im Zuge der angeborenen Immunantwort von NK-Zellen und NK-T-Zellen sowie im Zuge der adaptiven Immunantwort sowohl von CD4- als auch von CD8-positiven T-Zellen gebildet.[2][3]

Interferon-γ kann experimentell unter anderem durch einen ELISPOT, einen ELISA oder per Durchflusszytometrie bestimmt werden.

Krankheiten

Fehlen oder Störung der Funktion der Rezeptoren führt zu verschiedenen Krankheitsbildern wie der Autosomal-rezessiven Suszeptibilität für Mykobakteriosen durch partiellen Defekt[4], der Autosomal-dominanten Suszeptibilität für Mykobakteriosen durch partiellen Defekt.[5]

Einzelnachweise

  1. ↑ Schroder K, Hertzog PJ, Ravasi T, Hume DA: Interferon-gamma: an overview of signals, mechanisms and functions. In: J. Leukoc. Biol. 75. Jahrgang, Nr. 2, Februar 2004, S. 163–89, doi: Extern 10.1189/jlb.0603252, Extern PMID 14525967.
  2. ↑ Extern Entrez Gene: INFG.
  3. ↑ Schoenborn JR, Wilson CB: Regulation of interferon-gamma during innate and adaptive immune responses. In: Adv. Immunol. 96. Jahrgang, 2007, S. 41–101, doi: Extern 10.1016/S0065-2776(07)96002-2, Extern PMID 17981204.
  4. ↑ Eintrag zu Extern Autosomal-rezessive Suszeptibilität für Mykobakteriosen durch partiellen Defekt. In: Orphanet (Datenbank für seltene Krankheiten).
  5. ↑ Eintrag zu Extern Autosomal-dominante Suszeptibilität für Mykobakteriosen durch partiellen Defekt. In: Orphanet (Datenbank für seltene Krankheiten).
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Basierend auf einem Artikel in: Extern Wikipedia.de
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Datum der letzten Änderung: Jena, den: 02.04. 2025